Origem e Evolução dos Vírus II

Hipótese 4:

The escape hypothesis

Os vírus evoluíram de componentes celulares, ácidos nucleicos possivelmente, de forma a formar unidades infecciosas que escaparam do controlo celular. Ganharam capacidade auto-replicativa numa célula hospedeira e, assim, seguiram um caminho independente.

Esta hipótese é suportada pela presença de genes celulares em alguns genomas virais. A retenção de genes celulares nos genomas virais é explicativa do aumento da complexidade genómica viral.

Um dos problemas presente nesta hipótese é que não se sabe de onde seriam recrutados os ácidos nucleicos livres de proteínas estruturais. Outra questão é que, se as células foram as hospedeiras dos primeiros vírus, deveria haver uma relação filogenética entre os genes virais e os genes celulares.

Terceira questão e, também, mais complexa é saber qual a origem dos genes virais sem os homólogos celulares. A sua origem será celular? Em primeiro lugar, o número de proteínas virais sem homólogos celulares não diminui com o aumento do número de sequenciações de genomas bacterianos. Em segundo, uma evolução rápida das sequências celulares em genomas virais terão divergido para além do horizonte em que a homologia entre essas sequências possa ser reconhecida. Há como que uma quebra na “ligação” de homologia entre sequências pela rápida evolução. Os vírus parecem ser reservatórios de proteínas desconhecidas do mundo celular.

 

Hipótese 5:

Formas degeneradas de células de RNA

Esta hipótese foi proposta por P. Forterre, entre 2005 e 2006, e defende que os vírus tiveram a sua origem como formas degeneradas de células de RNA. Forterre propõe duas eras do mundo de RNA.

Na 1ª era do mundo de RNA houve a produção de proteínas que deveria ser pouco eficiente. Um mundo onde existiam diversas linhas celulares com genomas de RNA.

Na 2ª era do mundo de RNA algumas dessas linhas celulares “inventaram” um mecanismo precursor de síntese proteica associada à formação de um código genético.

Os diversos vírus de RNA poderão ser os sucessores de variadas formas parasitas intracelulares que terão tido origem na 2ª era do mundo de RNA.

É uma hipótese que explica a origem pilifilética dos vírus de RNA e parte do princípio que os vírus de RNA são anteriores aos vírus de DNA. A homologia entre RNA/DNA polimerase, homologia entre RNA/DNA helicase e, ainda, homologia entre cápsides de vírus de RNA e DNA sugerem um parentesco comum. A especificidade de alguns componentes de DNA e RNA pode ser alterada através de mutações pontuais. Daí a possibilidade de haver um parentesco comum entre os dois tipos de vírus.

A transição para vírus de DNA trouxe vantagens indiscutíveis:

Em primeiro lugar o DNA é mais estável que o RNA.

Em segundo lugar, o DNA pode ser reparado quando ocorrem eventos pré-mutagénicos (como é o caso da desaminação da citosina, que dá origem a um uracilo).

Em terceiro lugar o DNA replica de forma mais efectiva, e com maior eficiência o que permite uma maior capacidade codificante dos genomas e aumento da complexidade.

Por último, a opção pelo DNA surge como forma de prevenir a rápida degradação do RNA pelas RNAses das células onde replicavam. O DNA conferiu, assim, vantagem selectiva relativamente a outros vírus (os ainda de RNA).

Resumindo:

Os vírus de genomas de RNA co-existiram com formas celulares de RNA, durante a 2ª era do mundo de RNA. O DNA terá surgido em duas etapas, em que na primeira o DNA continha UTP (DNA com uracilo, só existente actualmente em RNA). O Uracilo, no RNA é substituído pela Timina, no DNA. Este DNA, com Timina surgiu de uma forma modificada de U-DNA que conferia protecção às U-DNAses. Hoje podemos assistir a estas modificações como por exemplo alterações nos genomas virais por metilação ou na glicosilação dos genomas virais.

Em suporte a esta teoria está a presença de enzimas específicas codificadas pelos próprios vírus.

 

Hipótese 6:

The three vírus, three domains theory

Os três reinos de organismos terão resultado da fusão de linhagens independentes de células de RNA com vírus de DNA.

Esta hipótese explica a existência de 3 tipos discretos de células e não de um continnum de formas intermédias. Explica ainda as diferenças entre as maquinarias de replicação dos 3 domínios (Arqueobactérias/Bactérias/Eucariontes)

Mutação:

A Força da Evolução

Taxa de mutação em vírus de DNA é de 10-8 a 10-11/nt incorporado por ciclo replicativo.

Taxa de mutação em vírus de RNA é de 10-4 a 10-5/nt incorporado por ciclo replicativo.

Os vírus de RNA situam-se num limiar de erro que limita a viabilidade de população viral e que condiciona a dimensão do seu genoma (limite de Eigen)

A evolução para genomas de DNA resulta da inexistência de componentes que permitem corrigir as incorporações indevidas de nucleótidos durante a replicação e que resultam em grupos virais variantes e distintos do ponto de vista genético.

As variações genéticas observadas ao longo do tempo não terão de ser necessariamente adaptativas


Adaptado de: Professor Ricardo Parreira, Aulas de Virologia 2009, Instituto de Higiene e Medicina Tropical, “Origem e Evolução dos Vírus”

 

Hipótese 4: The escape hypothesis

Os vírus evoluíram de componentes celulares, ácidos nucleicos possivelmente, de forma a formar unidades infecciosas que escaparam do controlo celular. Ganharam capacidade auto-replicativa numa célula hospedeira e, assim, seguiram um caminho independente.

Esta hipótese é suportada pela presença de genes celulares em alguns genomas virais. A retenção de genes celulares nos genomas virais é explicativa do aumento da complexidade genómica viral.

Um dos problemas presente nesta hipótese é que não se sabe de onde seriam recrutados os ácidos nucleicos livres de proteínas estruturais. Outra questão é que, se as células foram as hospedeiras dos primeiros vírus, deveria haver uma relação filogenética entre os genes virais e os genes celulares.

Terceira questão e, também, mais complexa é saber qual a origem dos genes virais sem os homólogos celulares. A sua origem será celular? Em primeiro lugar, o número de proteínas virais sem homólogos celulares não diminui com o aumento do número de sequenciações de genomas bacterianos. Em segundo, uma evolução rápida das sequências celulares em genomas virais terão divergido para além do horizonte em que a homologia entre essas sequências possa ser reconhecida. Há como que uma quebra na “ligação” de homologia entre sequências pela rápida evolução. Os vírus parecem ser reservatórios de proteínas desconhecidas do mundo celular.

 

 

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